A vitamina B12 refere-se a um grupo de corrinóides que contêm cobalto, conhecidos como cobalamina. É também chamada fator anti anemia perniciosa, fator extrínseco de Castle e fator de proteína animal. As cobalaminas principais nos seres humanos e animais são as hidroxocobalaminas, adenosilcobalaminas e metilcobalaminas, sendo as duas últimas as formas coenzimáticas ativas. A cianocobalamina, uma forma sintética de vitamina B12 e que é largamente usada clinicamente devido à sua disponibilidade e estabilidade, é transformada nos fatores ativos no corpo.
Fontes principais na natureza:
Na dieta humana, a vitamina B12 é fornecida principalmente por produtos animais, em particular a carne de órgãos (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são o peixe, os ovos e os laticínios.
Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. As bactérias nos intestinos sintetizam a vitamina B12, mas em condições normais, não em zonas onde ocorre a absorção.
A vitamina B12 perde lentamente a sua atividade quando exposta à luz, oxigénio e ambientes ácidos ou alcalinos, mas é estável ao calor. A perda de atividade no cozimento (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a partir dos sucos da carne ou em lixiviação para a água, mais do que na destruição.
A absorção das cobalaminas é limitada pelo álcool, pela deficiência em vitamina B6 (piridoxina), pela colestiramina, pelo ácido para-aminosalicílico, pela colquicina, pela neomicina, pelas biguanidinas orais, metformina e fenformina e possivelmente pelo cloreto de potássio. Vários anticonvusionantes – fenobarbitona, primidona, fenitoína e etilfenascemida podem alterar o metabolismo das cobalaminas no líquido cerebro-espinal e levar a perturbações neuropsíquicas. Vários amidos substitutos, a lactona e a lactana, análogas da cianocobalamina, competem com os locais de ligação no factor intrínseco e podem levar a uma depressão da absorção da vitamina. O óxido nítrico também interfere com o metabolismo da cobalamina.
